11月1日消息，2018世界生命科學(xué)大會(huì)近日在北京國(guó)家會(huì)議中心舉行，在閉幕式時(shí)，中國(guó)工程院副院長(zhǎng)，中國(guó)疾控中心病毒病所所長(zhǎng)、醫(yī)學(xué)病毒學(xué)專家、中國(guó)工程院院士、2017年度國(guó)家最高科學(xué)技術(shù)獎(jiǎng)獲得者發(fā)表演講，介紹了“病毒感染與免疫的特點(diǎn)以及今后的免疫策略”，他表示：“病毒感染和免疫的特點(diǎn)包括：病毒通過(guò)細(xì)胞已有的蛋白質(zhì)作為它的受體相結(jié)合，蛋白質(zhì)相結(jié)合與受體胚基配合進(jìn)入細(xì)胞里面去，進(jìn)去以后病毒出來(lái)造成感染;病毒感染與病原體相關(guān)分子模式和病原體相關(guān)模式識(shí)別受體，它機(jī)體對(duì)病毒感染的第一道防線就是先天性免疫系統(tǒng)，病毒在病毒感染細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和復(fù)制，首先要克服先天性免疫的防御機(jī)制，他是怎么樣來(lái)識(shí)別細(xì)胞和進(jìn)入細(xì)胞，這有一個(gè)病原體相關(guān)分子模式和相關(guān)模式識(shí)別的受體是先天性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵成分;慢性持續(xù)性病毒感染與病毒基因的整合，病毒感染可以表現(xiàn)為慢性持續(xù)性感染，慢性病毒感染可以會(huì)持續(xù)感染甚至持續(xù)終生都有;病毒感染與自家免疫性疾病的關(guān)系，病毒感染與自家免疫性疾病是有密切關(guān)系的;原有的病毒在不斷的變異，而新的病毒也在不斷的產(chǎn)生。”

　　此外，對(duì)于病毒的免疫策略，侯云德表示：“第一要控制急性病毒病，要早期診斷、早期治療，極為重要。第二，長(zhǎng)期使用藥物，肯定會(huì)出現(xiàn)抗藥性，這是不可避免的，但是也不能忽視這一點(diǎn)。第三，對(duì)慢性病毒來(lái)講，一定要清除受感染的細(xì)胞，因此免疫治療就顯得十分必要。第四，對(duì)某些病毒病的重癥病例來(lái)說(shuō)，治療由于先天性免疫的過(guò)度反應(yīng)，治療細(xì)胞因子潮是必要的。”

　　以下是侯云德的演講實(shí)錄：

　　各位專家、女士們、先生們，今天我非常榮幸在講臺(tái)上介紹我的一些工作。我今天向大家介紹的是病毒感染與免疫的特點(diǎn)以及今后的免疫策略。本人搞病毒已經(jīng)很多年了，實(shí)際上是我的一些體會(huì)給大家做一個(gè)交流。

　　首先我本人很多年是做病毒的，病毒是什么，我們知道病毒1892年Ivanovsky發(fā)現(xiàn)非細(xì)菌病原體的感染煙草，從2014年開始病毒的定義是一種最為簡(jiǎn)單的生物系統(tǒng)，是一個(gè)神經(jīng)表率，我本人同意這種講法，病毒是一個(gè)最為簡(jiǎn)單的生物系統(tǒng)。我同意這么一個(gè)講法，看一下病毒的大小，紅細(xì)胞、大腸桿菌，這個(gè)地方還有一個(gè)poliovirus，就30個(gè)納米那么大，然后下面NS2，這個(gè)噬菌體是比較大的，這個(gè)地方是天花的病毒，這是更大了，紅細(xì)胞、大腸桿菌有大有小。

　　我們看病毒有DNA病毒和RNA病毒，有帶薄膜有沒帶薄膜的。病毒學(xué)的歷史簡(jiǎn)單提一下，早在公元前1400年，第一次有關(guān)于病毒感染的研究，一直到最近HN9禽流感、中東呼吸道綜合癥等等，還不斷的有新的病毒在產(chǎn)生。

　　這個(gè)是在公元前3000年就有記載，埃及一個(gè)天花患者的木乃伊，他過(guò)去得過(guò)天花。這張圖是埃及的古文一塊石碑上，公元1580-1350年，他的右腿是小兒麻痹癥引起的麻痹的后遺癥，大家可以看到非常清楚，看看這個(gè)人他的腿是非常典型的一個(gè)癥狀。這是公元前1500年記載的。

　　這個(gè)是病毒的基因組，可以使人眼花繚亂，各式各樣的基因組，各式各樣的形狀都有。

　　病毒它的感染的顆粒有核算、有蛋白、有薄膜或者沒有薄膜，可以在細(xì)胞內(nèi)可以在細(xì)胞外。我們講病毒virus和病毒體是有區(qū)別的，關(guān)鍵薄膜非常重要，病毒要干擾首先要接觸到人，這些才能釋放出來(lái)。他的病毒的蛋白質(zhì)是病毒本身的。關(guān)于病毒的蛋白也有幾種，一種是結(jié)構(gòu)蛋白是病毒本身的蛋白質(zhì)，還有一個(gè)non-structural，病毒的結(jié)構(gòu)蛋白，包括它有一個(gè)轉(zhuǎn)入酶，還有蛋白酶，還有整合酶，有的病毒整到人的染色體里面去要整合，整合酶體。

　　如何界定這個(gè)病毒的蛋白?大家都知道，KSHV的一個(gè)病毒。病毒要么是RNA，要么DNA，它不會(huì)含有兩種既有DNA又有RNA，病毒不能的。如果一個(gè)生命體既有RNA又有DNA，至少是一個(gè)實(shí)體，病毒要么是RNA，要么是DNA，如果兩個(gè)都有的話，那是更高級(jí)別的生物。但是RNA并對(duì)有兩種，一種有薄膜，一種沒有薄膜。

　　DNA病毒有雙鏈基因病毒和單鏈基因病毒，主要是雙鏈的，比如痘病毒科、虹彩病毒科等等。這張圖雖然老了點(diǎn)，但是好看一點(diǎn)它把dsDNA畫上去了病毒整個(gè)的結(jié)構(gòu)在圖上表現(xiàn)出來(lái)。

　　Baltimore是美國(guó)的一個(gè)有名的病毒學(xué)家，他做了一個(gè)分類，他根據(jù)病毒的合成方法分為七類，我在這里不詳細(xì)講了，他本身是一個(gè)很大的科學(xué)家。

　　下面講講醫(yī)學(xué)病毒發(fā)展史上的一些重要進(jìn)展。我們知道在1798年，Jenner，1885年P(guān)asteur他接種痘苗治療天花，后來(lái)又研制狂犬疫苗，在1798年就開始了。其實(shí)在醫(yī)學(xué)歷史上疫苗非常非常重要，它是預(yù)防病毒病最最有效、最便宜、最廉價(jià)的方式，而且是最有效的方式。這些歷史我就不講了，我們國(guó)內(nèi)的一些專家的貢獻(xiàn)我簡(jiǎn)單說(shuō)一下。

　　1951年我們老前輩朱既明教授發(fā)現(xiàn)流感病毒非特異性β血凝抑制素，過(guò)去沒有α、β，原來(lái)叫α，他叫β，這是當(dāng)時(shí)發(fā)現(xiàn)的，是中國(guó)科學(xué)家在1951年，朱既明是我的老師，他也是國(guó)內(nèi)的病毒學(xué)家。我本人在副反應(yīng)較低的重組干擾素α1b做過(guò)研究，這是我本人搞的。郭元吉發(fā)現(xiàn)了豬的病體的肝病毒，這是我們中國(guó)人發(fā)現(xiàn)的。袁國(guó)榮發(fā)現(xiàn)了禽流感病毒HSND感染人的病毒，袁國(guó)榮和鐘南山SARS有最早的描述。中國(guó)的李蘭娟、舒躍龍發(fā)現(xiàn)H7NA對(duì)人的感染要比HSN1大一百倍。

　　下面我提一下病毒感染與免疫的特點(diǎn)。病毒感染與免疫的特點(diǎn)非常非常重要，病毒僅僅只能在活細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞在進(jìn)行新陳代謝，在細(xì)胞之內(nèi)進(jìn)行復(fù)制繁殖，這一點(diǎn)決定了病毒好多的特性都是由于這一點(diǎn)兒來(lái)的。病毒是怎么進(jìn)入到感染細(xì)胞里面去的?病毒通過(guò)細(xì)胞已有的蛋白質(zhì)作為它的受體相結(jié)合了，蛋白質(zhì)相結(jié)合與受體胚基配合進(jìn)入細(xì)胞里面去，進(jìn)去以后病毒出來(lái)造成感染。

　　講病毒受體，實(shí)際上受體非常復(fù)雜的，可以看出來(lái)第一個(gè)是B病毒二型受體，好像是一個(gè)分子，HID這個(gè)病毒除了CD4以外，CDR5、CXCR4在這里面都起作用，比較復(fù)雜的。丙型肝炎的受體也比較復(fù)雜，不同的病毒通過(guò)不同受體的方式進(jìn)到細(xì)胞里面去。這個(gè)Ebola就是這么進(jìn)去的，看起來(lái)是很復(fù)雜的。

　　下面講一下甲型肝炎的特異性，主要是西班牙人的后裔，1990-2005年的一個(gè)結(jié)構(gòu)。關(guān)于這個(gè)乙型肝炎，亞洲的黑人比較敏感，這里一個(gè)圖。丙型肝炎美國(guó)的原始人和黑人比較敏感。

　　那么病毒感染與免疫特點(diǎn)的第二點(diǎn)，病毒感染與病原體相關(guān)分子模式和病原體相關(guān)模式識(shí)別受體，這一點(diǎn)是非常重要的，它機(jī)體對(duì)病毒感染的第一道防線就是先天性免疫系統(tǒng)，病毒在病毒感染細(xì)胞內(nèi)進(jìn)行繁殖和復(fù)制，首先要克服先天性免疫的防御機(jī)制，他是怎么樣來(lái)識(shí)別細(xì)胞和進(jìn)入細(xì)胞，這有一個(gè)病原體相關(guān)分子模式和相關(guān)模式識(shí)別的受體是先天性免疫系統(tǒng)的關(guān)鍵成分。人體細(xì)胞為了發(fā)現(xiàn)病原體，如病毒、免疫系統(tǒng)就裝備了病原體識(shí)別受體，PRRS，這個(gè)識(shí)別是特異性的，這些受體是先天性免疫的關(guān)鍵成分，這些受體主要表達(dá)在抗原遞呈細(xì)胞上。病原體相關(guān)受體有四個(gè)家族。第一個(gè)就是Toll-樣受體，第二是寡聚核苷酸受體，第三是血凝素受體，第四是維甲酸誘導(dǎo)的基因-1樣本受體，一共四大種。其中TLR研究的比較充分，也比較重要，TLR就是在果蠅中發(fā)現(xiàn)的Toll受體，原來(lái)知道它和真菌有關(guān)系，后來(lái)才慢慢知道它的結(jié)構(gòu)。它的細(xì)胞內(nèi)有box1、2、3，細(xì)胞外它是有一個(gè)重復(fù)的結(jié)構(gòu)，細(xì)胞內(nèi)是Box1、2、3。這是簡(jiǎn)單的講的一個(gè)情況。

　　哺乳動(dòng)物的TLRs，在細(xì)胞膜上或者細(xì)胞內(nèi)體膜上，TLRs1-10，實(shí)際上還有11、12、13，這個(gè)還沒有得到所有科學(xué)家的公認(rèn)，前面十個(gè)是比較公認(rèn)的，他在細(xì)胞膜上還有細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)體膜上，后面3、7、8、9是內(nèi)體膜，外面是細(xì)菌和寄生蟲，這個(gè)里面是病毒。

　　TLRs細(xì)胞膜更多是表面，細(xì)胞膜和病體膜上，這個(gè)情況往往是成對(duì)的表現(xiàn)出來(lái)。TLRs信號(hào)的傳遞也比較復(fù)雜，主要是有一個(gè)銜接蛋白非常之重要，主要有兩種銜接蛋白，一個(gè)是MYD88一個(gè)是TRIF，有的需要幾種連接起來(lái)，從外面把信號(hào)傳達(dá)到細(xì)胞里面去。這就是簡(jiǎn)單的TLRs傳遞的模型圖，它受到刺激之后產(chǎn)生的誘導(dǎo)比較復(fù)雜，比如前炎性細(xì)胞因子、抗炎癥細(xì)胞因子等等，TLRs傳遞和增加抗原都很重要。

　　急性病毒感染后醉?xiàng)椕庖叻磻?yīng)是產(chǎn)生干擾素，也是TLR受到刺激后最為重要的一類蛋白質(zhì)。它是宿主細(xì)胞對(duì)病原體，如病毒、細(xì)菌、寄生蟲或者腫瘤細(xì)胞的一種反應(yīng)性蛋白質(zhì)。受病毒感染的細(xì)胞很快會(huì)產(chǎn)生干擾素，干擾素產(chǎn)生后很快會(huì)釋放到細(xì)胞外，并與其他沒有感染的細(xì)胞膜干擾素受體相結(jié)合，產(chǎn)生一系列的抗病毒蛋白質(zhì)，使沒有感染的細(xì)胞成為抗病毒狀態(tài)。干擾素到現(xiàn)在為止有3個(gè)類型，I型干擾素，二型干擾素α，還有三型干擾素。主要干擾素模型這里有一個(gè)表類出來(lái)，基因在染色體當(dāng)中的位置也弄出來(lái)了。

　　干擾素信號(hào)傳遞主要是通過(guò)Jak-stat系統(tǒng)，這個(gè)信號(hào)的傳遞系統(tǒng)，我們國(guó)內(nèi)生命科學(xué)研究院王教授是主要搞這個(gè)Jak-stat系統(tǒng)，信號(hào)傳導(dǎo)的。

　　中國(guó)的科學(xué)家證明α1是我國(guó)人群的白細(xì)胞收到病毒刺激以后產(chǎn)生的主要一種類型的干擾素，在中國(guó)人胚胎肝的細(xì)胞染色體DNA庫(kù)中又分離到多個(gè)等位基因，所以以干擾α1等位基因可以看到，31、56、100、114、158位可以看到不同氨基酸的變動(dòng)，等位基因在這個(gè)位置上面可以看到氨基酸的改變。

　　不同的干擾素它的抗病毒的活性在Vero細(xì)胞上做一個(gè)結(jié)構(gòu)，這是和和VSV做對(duì)比看的，說(shuō)明和干擾素α1比，和其他干擾素比起來(lái)比較有效，它的活性比α2b高15倍，所以我更多的是研究α1，國(guó)外α2研究的比較多，我本人主要是α1b研究的比較多。另外我這里α1b比2更重要，1B為什么外國(guó)人不專門去研究?主要的原因我推測(cè)α1b有五個(gè)system，他們擔(dān)心配對(duì)會(huì)配錯(cuò)，實(shí)際上分子結(jié)構(gòu)的最小能量為原子，多一個(gè)也不會(huì)錯(cuò)的，由五個(gè)承擔(dān)，他們中間多一個(gè)怕配錯(cuò)，實(shí)際上整個(gè)的分子以最佳能量為原則，干擾素α1b它的負(fù)反應(yīng)最小，所以我認(rèn)為抗病毒的作用比α2高出5倍。

　　病毒感染必須要早期治療。下圖NK細(xì)胞病毒感染一個(gè)屬性，病毒為什么向下，主要是NK細(xì)胞產(chǎn)生的，它的項(xiàng)下紅的線這是一個(gè)病毒，在下降，下面T細(xì)胞壁抗體要早一點(diǎn)出來(lái)，但是最早NK細(xì)胞和干擾素出來(lái)，病毒一致下降了。

　　病毒感染與免疫的第四個(gè)特點(diǎn)，就是慢性持續(xù)性病毒感染與病毒基因的整合。病毒感染可以表現(xiàn)為慢性持續(xù)性感染，比如EBV、水痘、帶狀皰疹感染，小時(shí)候水痘在臨床治愈了，實(shí)際上病毒病沒有清除，老了以后免疫力降低，帶狀皰疹出來(lái)了，慢性病毒感染可以會(huì)持續(xù)感染甚至持續(xù)終生都有。

　　病毒的基因組往往整合到人的染色體上，比如說(shuō)HIV，人類基因組工程完成以后，有人估計(jì)38%的人類基因組的序列來(lái)源于原始的祖先病毒基因組片段。這是一個(gè)大概的情況。病毒感染與腫瘤還有關(guān)系，比如我們肝炎，乙型肝炎和丙型肝炎什么關(guān)系，這些都是有關(guān)系的。

　　第五個(gè)特點(diǎn)，病毒感染與自家免疫性疾病的關(guān)系。病毒感染與自家免疫性疾病是有密切關(guān)系的，一方面有些病毒感染比如Cox3風(fēng)疹病毒感染可以引起依賴于胰島素的糖尿病。HSV-1感染后可以引起感染后的腦炎。水痘、帶狀皰疹病毒感染也可以引起嚴(yán)重的自家免疫性肝炎。另一方面，自家免疫性疾病可以激活帶狀皰疹的復(fù)發(fā)。自家免疫性疾病與紅斑性狼瘡可以激發(fā)帶狀皰疹的復(fù)發(fā)。在發(fā)達(dá)國(guó)家有50-80%的人有CMV感染，但是有些人對(duì)慢性CMV感染可以激發(fā)自家免疫疾病。Sjogren氏綜合正是人類第二種最常見的自家免疫感染。

　　病毒感染的另外一個(gè)特點(diǎn)，依賴于病毒抗體的免疫病理，某些滅活病毒疫苗接種后，當(dāng)再遇到病毒感染時(shí)，非但沒有任何保護(hù)，還可引起依賴于抗體的免疫病理反應(yīng)。比如說(shuō)登革熱滅火病毒，滅火病毒打了登革熱疫苗以后，后來(lái)登革熱來(lái)了以后沒有保護(hù)，反而有另外的作用。呼吸道合胞病毒、冠狀病毒、麻疹病毒等等都是，有些新的病毒以后有些人馬上打滅活疫苗，這個(gè)得小心，滅活疫苗不一定是百分之百安全，還有一定的問(wèn)題存在。

　　另外一個(gè)病毒在先天性免疫和適應(yīng)性免疫的壓力下，宿主細(xì)胞可以發(fā)生變異。宿主的先天性免疫和適應(yīng)性免疫的壓力在病毒自身在長(zhǎng)期的適應(yīng)環(huán)境中可以改變病毒的致病性，這一點(diǎn)提醒應(yīng)該是這樣的。病毒與宿主細(xì)胞蛋白質(zhì)變異對(duì)致病性的關(guān)系比較復(fù)雜。下面有很多的舉例，我今天不在這兒一一說(shuō)明。

　　再一個(gè)特點(diǎn)，原有的病毒在不斷的變異，而新的病毒也在不斷的產(chǎn)生。病毒基因組的變異是絕對(duì)的，這對(duì)所有的生命體都是如此，過(guò)去的病毒病還沒得控制，又在不斷出現(xiàn)新病毒。下面有一張表，在這里用哲學(xué)的語(yǔ)言來(lái)說(shuō)“世界是物質(zhì)的，物質(zhì)是在不斷運(yùn)動(dòng)的”，這話不是我講的，我忘了是誰(shuí)講的，是恩格斯還是講的，這句話，世界是物質(zhì)但是物質(zhì)是在不斷運(yùn)動(dòng)的。

　　你看這兒新的病毒在1977年以來(lái)，這個(gè)是到2015年Zika病毒，下面不斷的有埃博拉、HNV8、禽流感、HIN1、SARS不斷的有新病毒出來(lái)。這里以是Zika病毒，我以前講過(guò)，今天就不講了。這是國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委2016年病毒流行時(shí)候的通報(bào)，Zika病毒是輸入性的，是外面輸進(jìn)來(lái)的，這是病源報(bào)告。Zika病最早是1947年從烏干達(dá)的Zika叢林中米厚重分離的，1952年確認(rèn)人類感染，1954年首例病例報(bào)告，四年以后東南亞散發(fā)流行，一直到2007年第一次在雅浦島爆發(fā)流行。到2016年在非洲、亞洲、美洲和太平洋島嶼中45個(gè)國(guó)家有Zika傳播的病癥，以巴西的疫情最為嚴(yán)重。Zika這個(gè)是病毒引起皮膚上的斑疹。

　　2007年在密克羅尼西亞雅浦群島首次發(fā)現(xiàn)Zika病毒并爆發(fā)疫情，由東南亞輸入，首次發(fā)現(xiàn)在亞非大陸以外傳播。2013年法屬波里尼西亞報(bào)告爆發(fā)疫情，2015年巴西發(fā)現(xiàn)首例輸入，目前非洲、美洲、亞洲、太平洋地區(qū)都有Zika移情爆發(fā)。臨床表現(xiàn)我就不詳細(xì)講了。Zika病毒的結(jié)構(gòu)因?yàn)樗鼘儆邳S病毒，下圖是黃病毒的基因組結(jié)構(gòu)，詳細(xì)情況不說(shuō)了。

　　它的宿主和媒介，宿主尚未完全明確，但是非人靈長(zhǎng)類可以感染Zika病毒，媒介是伊蚊，埃及伊蚊是重要的傳播媒介?？梢杂肅6/36、BHB21細(xì)胞分離出來(lái)。臨床癥狀就不在這兒講了，Zika病毒潛伏期尚不清楚，可能是幾天，只有20%人會(huì)有輕微的癥狀，典型的癥狀包括低燒、斑丘疹、關(guān)節(jié)疼痛、結(jié)膜炎，其他的癥狀包括肌痛、頭痛、眼眶痛及無(wú)力，就是癥狀比較溫和。

　　目前世界的形勢(shì)，世界衛(wèi)生組織1月28號(hào)發(fā)布，Zika病毒在美洲有爆炸式的傳播，美洲感染300-400萬(wàn)人，哥倫比亞感染Zika超過(guò)3萬(wàn)人，是目前Zika病毒最嚴(yán)重的國(guó)家之一。政府稱有5000名孕婦被病毒感染。三年前1月份的報(bào)告到2月26日，Zika蔓延到40多個(gè)國(guó)家和地區(qū)。巴西衛(wèi)生部長(zhǎng)講，有4180例疑似病例中確認(rèn)了270例小頭畸形，得病以后頭變成小頭了。巴西衛(wèi)生部長(zhǎng)證明了270例小頭畸形神經(jīng)系統(tǒng)Zika感染有關(guān)系，是從4180例病例中檢出來(lái)的。

　　國(guó)內(nèi)首次輸入病例是廣東省東莞是某公司工作人員，出現(xiàn)以后證明是輸入性病毒。

　　Zika病毒的預(yù)防，它的傳播主要是埃及伊蚊，我們國(guó)家風(fēng)險(xiǎn)預(yù)測(cè)有這個(gè)蚊子的地方還是比較多的，紅色的地方都是(PPT)。

　　鑒別診斷我就不詳細(xì)講了，因?yàn)樗屈S病毒科的一個(gè)成員，登革熱也是黃病毒科的，它和登革熱也很相近，所以要排除要診斷是不是登革熱。這是鑒別診斷登革熱的一些皮疹、出血都有不同。這是基孔肯雅熱，和Zika很相近，1952年在坦桑尼亞發(fā)現(xiàn)，后來(lái)在它的島嶼中間一直存在，印度也有。我們廣東省東莞市萬(wàn)江新村社區(qū)發(fā)生聚集性的基孔肯雅熱疫情，發(fā)現(xiàn)91例疑似病例，所謂疑似病例，沒有病毒分離的報(bào)告。

　　鑒別診斷里面西尼羅熱和它相近，所以要排斥這個(gè)診斷。傳播體、臨床表現(xiàn)不是太一樣。還有黃熱病，盡管都是黃熱病的科，也要加以排除。黃人并也是比較重要的。這是講了Zika病毒是黃病毒科，與登革熱、黃熱病等等病毒有非常相近的地方。

　　美國(guó)FDA批準(zhǔn)了500個(gè)固藥，4種固藥法，通過(guò)以后已經(jīng)有500多個(gè)，這個(gè)藥非常罕見，1/3都是非常罕見的病毒。

　　所以我們今后研究的方向是4個(gè)方面，信息醫(yī)學(xué)非常重要的，轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)、循癥醫(yī)學(xué)和5P醫(yī)學(xué)。

　　預(yù)防和控制病毒性傳染病的基本策略是基于上面講的四個(gè)方面，特別是5P醫(yī)學(xué)和醫(yī)學(xué)的信息化?；诓《驹诩?xì)胞內(nèi)才能繁殖，細(xì)胞免疫特別重要，與癌癥相似，所以治療癌癥的藥物也可以考慮治療病毒感染。

　　傳染病的流行有三個(gè)基本環(huán)節(jié)，發(fā)現(xiàn)和控制傳染源、切斷傳播途徑和增加敏感人群，依然是預(yù)防和控制病毒性傳染的基本策略。在此，預(yù)防急性病毒病就顯得特別重要，看來(lái)病毒疫苗的研制應(yīng)當(dāng)優(yōu)先考慮在新發(fā)突發(fā)傳染病流行早期，如果R0小于1.6時(shí)候，醫(yī)學(xué)隔離應(yīng)當(dāng)是有效的。R0有一個(gè)公式計(jì)算，小于1.6隔離有效。2009年H1N1流行的時(shí)候充分證明這一點(diǎn)，R0低于1.6的時(shí)候要隔離，我們的隔離不是把他關(guān)起來(lái)，在家里待著不要出去就行了。

　　所以概括起來(lái)四點(diǎn)特別重要。

　　第一要控制急性病毒病，要早期診斷、早期治療，極為重要。

　　第二，長(zhǎng)期使用藥物，肯定會(huì)出現(xiàn)抗藥性，這是不可避免的，但是也不能忽視這一點(diǎn)。

　　第三，對(duì)慢性病毒來(lái)講，一定要清除受感染的細(xì)胞，因此免疫治療就顯得十分必要。

　　第四，對(duì)某些病毒病的重癥病例來(lái)說(shuō)，治療由于先天性免疫的過(guò)度反應(yīng)，治療細(xì)胞因子潮是必要的。

　　最后我要談一個(gè)問(wèn)題，就是我們學(xué)習(xí)和研究病毒學(xué)，為什么要學(xué)習(xí)，也就是我們研究病毒學(xué)的目的是什么?

　　1845年馬克思《關(guān)于費(fèi)爾巴哈的提綱》第11條提綱，回答這個(gè)問(wèn)題“過(guò)去的哲學(xué)家們只是用不同的方式解釋世界，而問(wèn)題在于改造世界”，就不僅僅是認(rèn)識(shí)一個(gè)病，而你要控制這個(gè)病，一直到今天，這個(gè)名言的實(shí)踐意義仍然十分重要。我學(xué)習(xí)病毒學(xué)快60年了，目的是什么?就是要改造世界，控制病毒病，要保證我們國(guó)家社會(huì)的穩(wěn)定，經(jīng)濟(jì)發(fā)展，造福于人類。

　　謝謝大家!