來自中國科學(xué)院昆明動物研究所的消息，國際學(xué)術(shù)期刊《致癌基因》最新發(fā)表了該所腫瘤生物學(xué)學(xué)科組陳策實課題組的成果，他們在小核糖核酸分子調(diào)控乳腺癌血管新生功能及機(jī)制的研究中取得了重要進(jìn)展。

　　據(jù)陳策實研究員介紹，實體瘤生長，需依賴于血液提供充足的營養(yǎng)和氧氣。因此，只要將腫瘤的發(fā)展阻斷在血管新生階段，就能有效抑制實體瘤的生長、侵襲和轉(zhuǎn)移。編號為miR-153的分子，是一個古老且進(jìn)化保守的小核糖核酸分子，在多種類型的腫瘤中，它扮演著腫瘤抑制因子的角色。此前，研究人員已發(fā)現(xiàn)米非司酮可以誘導(dǎo)miR-153，抑制轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)，從而抑制乳腺癌干細(xì)胞，但人們對miR-153在腫瘤中表達(dá)調(diào)控機(jī)制，以及這個小核糖核酸分子在調(diào)控腫瘤細(xì)胞活性中的功能、機(jī)制尚未完全清楚。

　　最新的研究發(fā)現(xiàn)，這個小核糖核酸分子通過靶向作用于癌基因，抑制缺氧條件對乳腺癌細(xì)胞中缺氧誘導(dǎo)因子信號通路的激活，從而阻斷腫瘤的血管新生，抑制裸鼠移植瘤的生長。研究人員還進(jìn)一步探討了小核糖核酸分子的表達(dá)調(diào)控機(jī)制，并發(fā)現(xiàn)缺氧會觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激反應(yīng)機(jī)制。在證明了小核糖核酸分子抑制乳腺癌干細(xì)胞的前期基礎(chǔ)上，這項研究結(jié)果清楚表明，miR-153的確是一個強(qiáng)抑癌基因，可通過抑制血管新生，來抑制乳腺癌。陳策實表示，這種小分子將來或可用于乳腺癌的基因治療。